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Weißes Fettgewebe von schlanken (links) und adipösen Mäusen (Foto: Maria Rohm, Deutsches Krebsforschungszentrum)
Weißes Fettgewebe von schlanken (links) und adipösen Mäusen (Foto: Maria Rohm, Deutsches Krebsforschungszentrum)
Der Schalter, der das Fett abbaut

Es gibt ihn wirklich, den Schalter, über den sich der Fettabbau des Körpers regulieren lässt. Genau genommen ist der Schalter ein Eiweiß. Fettzellen produzieren dieses Eiweiß. Je mehr davon vorhanden ist, desto mehr werden Fettdepots abgeschmolzen.

Der Körper speichert zwei Arten von Fett. Das braune, in dem Energie in Wärme umgewandelt wird. Und das weiße, in dem die Energie gespeichert wird. Das hier eingelagerte überschüssiges Fett dient dazu, in Hungerperioden andere Organe, besonders die Muskulatur, mit Energie zu versorgen. Verantwortlich für das Verstauen der Fettmoleküle in die Speicher der Fettzellen ist das Insulin. Für das Auslagern der Reserven in schlechten Zeiten und den Umbau in zu Glycerol und Fettsäuren sind Adrenalin und Noradrenalin zuständig.

Solange das Gleichgewicht zwischen Lagern und Verbrauchen erhalten bleibt, ist alles in Ordnung. Zu Problemen kommt es, wenn mehr eingelagert als verbraucht wird, dann können Übergewicht, Adipositas und die damit verbundenen gesundheitsschädlichen Auswirkungen die Folge sein. Weil das Fettgewebe vermehrt bestimmte Hormone produziert, steigt das Übergewicht weiter an, das fördert das Entstehen von entzündlichen Prozessen und der Blutzucker wird nicht mehr ordentlich reguliert. Das sind dann die ersten Schritte zu Diabetes Typ 2.

Gesteuert werden Lagern und Verbrauchern von Fettmolekülen von Schaltermolekülen. Einer nennt sich TBLR1. In Tierversuchen hat sich gezeigt, dass bei einem "ausgeschalteten" TBLR1 die Tiere eine Fettleber entwickelten. Der Fettstoffwechsel geriet außer Kontrolle.

Auch beim Menschen kontrolliert TBLR1 den Fettabbau. Das Fettgewebe von Frauen, die eine strikte Diät zur Gewichtsreduktion einhielten, wies nach dem Ende des Fastens viel mehr TBLR1 auf als vor der Diät. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass offensichtlich Hunger auch im menschlichen Organismus die Produktion des Schalters anregt. Jetzt sollen Möglichkeiten gefunden werden, TBLR1 so zu beeinflussen, dass ein aus der Balance geratenen Energiestoffwechsel wieder normal funktioniert.

Berliner Ärzteblatt 21.03.2013/ Quelle: Cell Metabolism 2013

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