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Bei Asthma bronchiale kommt es zu einer chronischen Entzündung der Atemwege (Foto: mq)
Warum Asthma entsteht

Noch immer ist das Entstehen von Asthma ein Mysterium. Zwar weiß man um die Einflüsse von allergieauslösenden Stoffen, eines fehlgeleiteten Immunsystems, von Viren und Bakterien, von Medikamenten, von Anstrengung und vom Beruf. Doch warum die Schleimhaut der Atemwege so heftig reagiert, das war bisher immer noch unklar. Jetzt ist Wissenschaftlern ein neuer Schritt zu einem besseren Verständnis der Entstehung von Asthma gelungen. Sie sind einer speziellen Art von Zellen auf die Spur gekommen die einen Botenstoff produzieren, der viele Asthmasymptome provoziert. Und sie haben das übergeordnete Steuerungsmolekül gefunden. Wenn sie dieses regulieren oder abschalten könnten, wäre der Weg für neue Therapien frei.

In den letzten 100 Jahren hat sich Asthma von einer eher seltenen Lungenkrankheit zum Massenleiden entwickelt. Rund 300 Millionen Menschen leiden weltweit an Asthma. Alleine in Deutschland sind zwischen fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung erkrankt. Dabei trifft es Männer doppelt so häufig wie Frauen.

Bei Asthma bronchiale kommt es zu einer chronischen Entzündung der Atemwege. Die Schleimhaut der Bronchien reagiert auf harmlose körperfremde Stoffe mit vermehrter Durchblutung, Schwellung und Bildung von zähem Sekret. Zudem verkrampft sich die Bronchialmuskulatur (sog. Bronchospasmus). Dies führt zu einer Verengung des Lumens (innerer Querschnitt) der Bronchien, was eine Behinderung der Atmung und damit der Sauerstoffzufuhr zur Folge hat.

Aus welchem Grund die Schleimhaut der Atemwege bei Asthmatikern so heftig reagiert, ist nicht genau bekannt. Bekannt ist, dass allergische Immunreaktionen wesentlich zur Entstehung von Asthma beitragen können. Eine bedeutende Rolle spielen dabei hyperreaktive Th-Zellen – ein Bestandteil des köpereigenen Immunsystems.

Unterschiedliche T-Zellen nehmen dabei verschiedene Aufgaben in der Immunabwehr wahr: Solche mit Helferfunktion – die so genannten Th-Zellen – produzieren unterschiedliche Zytokine, die der Kommunikation der Immunabwehrzellen untereinander dienen und so helfen, koordiniert Krankheitserreger oder auch Tumorzellen zu bekämpfen. Reagieren diese Zellen jedoch unverhältnismäßig agressiv auf an sich harmlose Substanzen, können sie auch Krankheiten auslösen.

„Bisher konnte lediglich die Existenz von Th9-Zellen nachgewiesen werden. Dass der Botenstoff IL-9 bei Asthma eine Rolle spielt war ebenfalls bekannt. Da allerdings neben T-Zellen auch andere Zellen IL-9 produzieren können, war die Rolle der Th9-Zellen nicht klar. Um jedoch gezielt therapeutisch eingreifen zu können, war es notwendig, den zugrunde liegenden molekularen Mechanismus der Entstehung und Funktion dieser Zellen aufzudecken. Unsere Untersuchungen zeigten schließlich, dass IRF4 – ein Molekül, welches entscheidend an der Regulation von Genen beteiligt ist – essentiell für die Entstehung und Funktion von Th9-Zellen ist“, erklären Dr. Tobias Bopp und Prof. Dr. Edgar Schmitt vom Institut für Immunologie der Universtität Mainz.

Mit dieser – etwas wissenschaftlichen Erklärung – betonen Bopp und Schmitt, dass sich  sich mehrere Untergruppen von T-Helfer-Zellen unterscheiden lassen. Darunter befinden sich auch die Th9-Zellen. Und gerade diese spielen eine wesentliche Rolle bei der chronischen, entzündlichen Erkrankung der Atemwege. Denn sie produzieren den Botenstoff IL-9, der für eine Vielzahl verschiedener Asthma-Symptome verantwortlich ist. Gesteuert wird dieser Prozeß vom Gen-regulierenden Molekül „IRF4“, der vor allem die Entstehung und Funktion der Th9-Zellen reguliert.

Die Entdeckung könnte die Behandlung immunologischer Erkrankungen verbessern und den Betroffenen helfen. Im nächsten Forschungsschritt müssen nun Stoffe, die zum Teil in der Natur vorkommen und die IL-9-Produktion unterdrücken, untersucht sowie deren Wirkungsweise aufgeklärt werden, um neue Therapieansätze zur Behandlung von Asthma zu entwickeln.

WANC 19.08.10, Quelle: Valérie Staudt et al., “Interferon-Regulatory Factor 4 Is Essential for the Developmental Program of T Helper 9 Cells”, Immunity (2010), doi:10.1016/j.immuni.2010.07.014

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