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Koronare Herzkrankheit: Wie Gene das Krankheitsrisiko erhöhen

Wie bei allen Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen auch bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) oder Angina pectoris die Gene eine Rolle. Forscher haben neue genetische Risikofaktoren für KHK entdeckt.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in Industrieländern: Im Jahr 2007 etwa starben in Deutschland fast 57.000 Menschen an Herzinfarkt und weitere 26.000 an Schlaganfall. Der Auslöser für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist häufig die Arteriosklerose – die "Gefäßverkalkung". Arteriosklerose entwickelt sich über Jahre und Jahrzehnte, meist ohne Krankheitssymptome zu verursachen.

Zu den Folgeerkrankungen der Arteriosklerose zählen Herzinfarkt, Schlaganfall, die koronare Herzkrankheit (KHK) und Angina pectoris. Arteriosklerose entsteht durch verengte Herzkranzgefäße und führt zu einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels. Betroffene spüren typische Schmerzen und Enge in der Brust. Neben beeinflussbaren Risikofaktoren - etwa Rauchen, hohe Cholesterinwerte, Bluthochdruck oder Übergewicht - wirken sich auch Gene auf das Risiko an, an KHK zu erkranken. Besonders bei jungen Patienten oder bei familiärer Häufung von Krankheitsfällen liegt in der Regel eine erbliche Belastung vor.

Ein internationales Forscherteam hat nun einen neuen genetischen Risikofaktor für Koronare Herzkrankheit (KHK) identifiziert. In einem bekannten Risikogen fanden sie zwei Einzelnukleotid-Polymorphismen (single nucleotide polymorphisms, SNPs = Abwandlungen von einzelnen Basenpaaren –Verbindungen von Molekülen-  in einem DNA-Strang, dem Träger von Erbinformationen), deren Träger ein knapp zweifach erhöhtes Risiko für KHK haben. Die Wissenschaftler hatten Proben von 3145 Patienten mit KHK untersucht, die vor dem 66. Lebensjahr erkrankt waren und außerdem mindestens ein ebenfalls erkranktes Geschwisterteil hatten. Damit stellten sie sicher, dass die genetische Belastung bei diesen Patienten eine wichtige Rolle spielte. Als Kontrolle diente eine Gruppe von 3352 gesunden Probanden ohne familiäre Vorbelastung für KHK.

Mit einem Genchip testeten die Forscher 48.742 verschiedene SNPs in 2100 Genen. Alle diese Gene stehen im Verdacht, das KHK-Risiko zu beeinflussen. Bei drei Genen trat eine wirklich starke Verbindung mit KHK auf. Vor allem das Gen LPA wurde als mögliches Risikogen identifiziert.

Das Forscherteam unter Leitung von Prof. Hugh Watkins von der Universität Oxford konnte nun zeigen, dass zwei SNPs in der Gegend um das Gen LPA das Risiko stark beeinflussen. Einer der beiden steigert das KHK-Risiko seines Trägers um den Faktor 1,7, der andere um den Faktor 1,92. Wer beide SNPs trägt, der hat sogar ein 2,57-fach erhöhtes KHK-Risiko.

„Dabei sind aber nicht die SNPs selber schuld an der Erkrankung", erklärt Prof. Udo Seedorf vom Leibniz-Institut für Arterioskleroseforschung (LIFA) in Münster. „Sie sind eng an eine bestimmte Variante von LPA gekoppelt und werden mit ihr zusammen vererbt." Mit anderen Worten: Wer einen der beiden SNPs trägt, trägt mit hoher Wahrscheinlichkeit auch eine schädliche Version des LPA-Gens.

Wie hoch die Gefahr tatsächlich ist, ist allerdings individuell verschieden. Entscheidend ist dabei, wie oft sich bestimmte Abschnitte des Gens, die so genannten Kringles, wiederholen. Manche Menschen tragen ein LPA-Gen mit nur 3 Kringle-Wiederholungen, andere wiederum können mehr als 30 solcher Wiederholungen haben. Je höher die Zahl der Kringles, desto schädlicher. In der aktuellen Studie konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die beiden neu identifizierten SNPs in der Regel ein LPA-Gen mit 19 bis 20 Kringles haben.

WANC 28.12.09/ Quelle: Leibniz Institut für Arterioskleroseforschung, "Genetic Variants Associated with Lp(a) Lipoprotein Level and Coronary Disease" (Clarke et al.), New England Journal of Medicine (N Engl J Med 2009;361:2518-28.)

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