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Foto: Universitätsklinikum Heidelberg
Ob eine Ablagerung (Plaque) in einem Blutgefäß - hier im Querschnitt - zum Gefäßverschluss führt, hängt auch von ihrer Stabilität ab - stabile Plaque (oben), instabile Plaque (unten); (Foto: Universitätsklinikum Heidelberg)
Dickes Blut: Nicht nur Risiken

„Dickes" Blut kann zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Seit neuestem weiß man, dass die Betonung auf kann liegt. Denn dickes Blut kann auch davor schützen. Eine stärkere Blutgerinnung führt zwar zu stärkere Ablagerungen (Plaque) in den Blutgefäßen, diese bleiben jedoch stabiler. Somit ist die Gefahr geringer, dass sich diese Plaques von der Gefäßwand ablösen und die Blutbahn verschließen. Die Wissenschaftler empfehlen eine vorsichtige Verschreibung von Blutverdünnern, bei der Ursache der Blutgerinnungsstörung und Grad der bereits bestehenden Gefäßverkalkung berücksichtigt werden.

Im Prinzip gilt: Je stärker das Blut gerinnt, desto größer ist das Risiko für einen Gefäßverschluss. Blutverdünnende Medikamente schützen vor diesen Komplikationen. Klinische Studien konnten bislang allerdings nicht nachweisen, dass eine erhöhte Gerinnungsneigung auch bei der Neubildung von Gefäßwandablagerungen Nachteile hat.

Wissenschaftler an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg untersuchten Mäuse mit erhöhten Blutfettwerten und einem genetischen Defekt, der zur verstärkten Gerinnung des Blutes führt. Die Mäuse entwickelten zwar größere Gefäßwandablagerungen als jene ohne genetischen Defekt, die Plaques waren jedoch stabiler. Zudem kam es auch nicht zu Gefäßverengungen, da sich die Gefäßwand durch Umbau schnell an die neue Situation anpasste. Der negative Effekt auf den Blutstrom durch größere Plaques wurde also durch den positiven Effekt der Stabilität und eines weiteren Gefäßdurchmessers kompensiert.

Die langfristige Anwendung von Blutverdünnern (in dem Fall Heparin) machte diese Vorteile allerdings rückgängig: Die Plaques wurden zwar wieder kleiner, aber die Stabilität ging dabei verloren, so dass sich das Risiko für Komplikationen erhöhte.

„Unsere Befunde wurden zwar an Mäusen erhoben, sie bestätigen jedoch die Ergebnisse von klinischen Studien am Menschen", sagt Oberarzt Dr. Berend Isermann. „Außerdem zeigen Untersuchungen im Reagenzglas, dass menschliche Zellen ähnlich reagieren, wie die von Mäusen." Die Arbeitsgruppe geht davon aus, dass die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind und empfiehlt ein genaues Abwägen der Vor- und Nachteile von Blutverdünnern, bevor sie beim Patienten eingesetzt werden. „Zur Zeit", so Isermann weiter, „haben wir aber keinen Anhalt, dass diese neuen Beobachtungen auch auf Medikamente zutreffen, die die Funktion der Bluttblättchen (Thrombozyten) hemmen."

Bei der Therapieentscheidung sollten die Ursache der Blutgerinnungsstörung und der Grad der bereits bestehenden Gefäßverkalkung berücksichtigt werden. Außerdem propagieren die Heidelberger Wissenschaftler den Einsatz von Blutverdünnern, die spezifische Faktoren der Blutgerinnung hemmen, so dass positive Effekte auf die Plaques-Stabilität erhalten bleiben. Verschiedene neue Medikamente, die spezifische Faktoren der Blutgerinnung hemmen, werden aktuell in klinischen Studien untersucht. „Es ist wichtig", so Isermann, „in diesen Studien auch die Plaque-Stabilität und den Einfluss auf die Gefäßverkalkung zu untersuchen."

WANC 25.08.09/ Quelle: Hypercoagulability inhibits monocyte transendothelial migration through PAR-1, PLC?, PI3K, and NO-dependent signaling in monocytes and promotes plaque stability. Stefanie Seehaus, Khurrum Shahzad, Muhammed Kashif, Ilya A. Vinnikov, Martin Schiller, Hongjie Wang, Thati Madhusudhan, Volker Eckstein, Angelika Bierhaus, Florian Bea, Erwin Blessing, Hartmut Weiler, David Frommhold, Peter P Nawroth, and Berend Isermann; Circulation.

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