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Mikroskopaufnahme
Das Bild links zeigt ein Blutgefäß mit einem Blutpfropf beim Wildtyp, das Bild rechts das Blutgefäß von einer Mutante ohne Kindlin-3-Protein - hier bildet sich kein Blutpfropf. (Foto: MPI für Biochemie, Markus Moser/Reinhard Fässler)
Herzinfarkt und Schlaganfall: Neue Hoffnung

Wissenschaftler sind den Geheimnissen der Blutgerinnung auf die Spur gekommen. Die Erkenntnisse können zu neuen Medikamenten gegen Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Wie wird ein verletztes Blutgefäß verschlossen? Oberflächlich betrachtet mit einem Pflaster. Tatsächlich führt jedoch erst eine Gerinnungskaskade in den verletzten Gefäßen dazu, dass Blutplättchen, die sogenannten Thrombozyten, zu einem Blutpfropf verklumpen, der schließlich die Blutung stillt.

Viele Details, die zur Blutstillung führen, waren bisher allerdings noch völlig unbekannt. Ein tiefes Verständnis dieser Prozesse könnte aber helfen, Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall besser zu verstehen und wirksamer zu behandeln. Ursache hierfür ist nämlich ein Blutpfropf, der im erkrankten Gefäß entsteht und dort zu Durchblutungsstörungen oder zum vollständigen Verschluss des Gefäßes führt.

Seit einiger Zeit untersucht ein Team von Wissenschaftlern um Markus Moser und Siegfried Ussar der Abteilung für Molekulare Medizin am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried in Kooperation mit der Universität Würzburg Proteine auf der Oberfläche von Blutplättchen, die sogenannten Integrine. Diese werden bei einem Gefäßdefekt aktiviert und vermitteln dann zum einen das Anheften der Blutplättchen an die geschädigte Gefäßwand und zum anderen ihre Vernetzung untereinander.

Dabei sind die Wissenschaftler auf zwei Proteine gestoßen - Talin-1 und Kindlin-3 -, die Integrine offenbar direkt aktivieren. Verhinderten die Forscher die Bildung von Talin-1 bei Mäusen, so wurden auch die Integrine der Blutplättchen nicht aktiviert. Die Tiere konnten keine Blutpfropfen ausbilden, Blutungen in verletzten Gefäßen wurden nicht gestillt. Bei Mäusen, denen das Protein Kindlin-3 fehlt, kam es in verletzten Gefäßen ebenfalls nicht zur Verklumpung. Auch hier wurden die dazu notwendigen Integrine nicht aktiviert.

Die Wissenschaftler haben auch herausgefunden, wie die Aktivierung der Integrine über Talin-1 und Kindlin-3 funktioniert: "Die Proteine verändern die Struktur der Integrine auf der Oberfläche von Blutplättchen und zwar so, dass sie an elastische Fasern binden können, die die Plättchen dann miteinander vernetzen", erklärt Moser. So entsteht ein Blutpfropf und die Blutungen stoppen innerhalb kürzester Zeit.

Der umgekehrte Weg ist nun für die klinische Anwendung denkbar: "Eine Blockade der Proteine würde dazu führen, dass gefährliche Verklumpungen in erkrankten Gefäßen aufgelöst werden oder erst gar nicht entstehen können", so der Biochemiker. Das macht Talin-1 und Kindlin-3 zu möglichen Angriffspunkten für die Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkt oder Schlaganfall. Besonders Kindlin-3 ist für die Forscher interessant: das Protein kommt nämlich ausschließlich in Blutzellen vor; Nebenwirkungen in anderen Zellen können damit ausgeschlossen werden.

WANC 19.02.08

Schlaganfälle: Blockade eines Blutgerinnungsfaktors kann schützen

Wenn das Blut in den Adern stockt

 
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