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Ein Herzinfarkt kündigt sich vorher an (Foto: Stock photo)
Neuer Biomarker für Herzinfarktrisiko

Ein neuer Biomarker soll es erlauben, das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ziemlich genau vorherzusagen. Bei dem Biomarker handelt es sich um Fetuin-A, ein ins Blut abgegebenes Leberprotein. Der Fetuin-A-Spiegel im Blut beeinflusst das Herzinfarktrisiko direkt. Er erlaubt somit nicht nur Vorhersagen, sondern könnte sogar einen neuen Ansatzpunkt für Therapien darstellen.

Dass der Fetuin-A-Spiegel es ermöglich, das Herzinfarktrisiko im voraus zu bestimmen, ist schon etwas länger klar. Doch nun haben Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) zusammen mit Ärzten der Universität Tübingen nachgewiesen, dass Fetuin-A nicht nur ein Marker für den Herzinfarkt ist, sondern das Risiko sogar ursächlich mit beeinflusst.

Die Wissenschaftler untersuchten fünf natürliche Varianten des Fetuin-A-Gens. Diese Varianten beeinflussen die Höhe des Fetuin-A-Spiegels, wobei die C-Variante-rs4917 den stärksten Effekt aufwies. Je nachdem, ob ein Studienteilnehmer nur eine oder zwei Kopien dieser Genvariante von seinen Eltern geerbt hatte, erhöhte sich allein hierdurch sein Fetuin-A-Wert um zusätzliche 35,5 beziehungsweise 71 Mikrogramm pro Milliliter. Ebenso wirkte sich diese Variante direkt auf das Herzinfarktrisiko aus. Statistisch betrachtet, stieg mit jeder Kopie dieser Variante das Risiko um 34 Prozent an.

"Unsere Ergebnisse sprechen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Fetuin-A-Gen, der Fetuin-A-Menge im Blut und dem Risiko für einen Herzinfarkt besteht. Ein erhöhter Fetuin-A-Spiegel könnte daher ähnlich wie ein zu hoher Cholesterinspiegel das Herzinfarktrisiko direkt steigern. Damit wäre es auch denkbar, das Herzinfarktrisiko zu senken, indem man die Fetuin-A-Werte im Blut vermindert", erklärt Cornelia Weikert vom DIfE. Doch eine mögliche Behandlungsmethode gibt es noch nicht.

Dass eine mögliche Therapie nach einem Herzinfartk behindert wird, beklagen indes Kardiologen. Sie kritisieren eine Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur Therapie mit Clopidogrel nach akutem koronarem Syndrom mit und ohne ST Hebungen (diese zeigen sich im EKG – also in der Aufzeichnung der Herzakitivtät - und gelten als Infarktzeichen). Während für Patienten ohne ST-Hebungen (instabiler Angina Pectoris und Nicht-ST-Hebungsinfarkt, NSTEMI) eine Therapiedauer von zwölf Monaten in Kombination mit ASS empfohlen wird, sieht der G-BA für Patienten mit Herzinfarkt und mit ST-Hebungen (STEMI) keine Indikation für die Verordnung von Clopidogrel vor. Eine Ausnahme machte er hier für Patienten mit STEMI, die mit Fibrinolyse (das ist die Auflösung von Blutgerinnseln mittels einem Medikament) behandelt werden. Aber auch hier wird die duale Plättchenhemmung nur für die Dauer des Krankenhausaufenthaltes (zurzeit in der Regel 5-7 Tage) zugestanden, obwohl diese Patienten in der Regel durch eine Koronarintervention mit Stentimplantation behandelt werden.

Diese Richtlinie steht im Widerspruch zu allen nationalen und internationalen Leitlinien und gefährdet das Leben der Patienten nach akutem STEMI. Die Kardiologen bemänglen, dass die Unterscheidung in der Therapiedauer zwischen STEMI und NSTEMI-ACS nicht mehr zeitgemäß ist. Die Fachgesellschaften empfehlen daher unabhängig vom initialen EKG bei Patienten mit ACS eine 12-monatige Therapie mit ASS und Clopidogrel.

WANC 15.09.09/ Quelle: American Heart Association (Eva Fisher and Norbert Stefan et al. 2009, DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.109.870410), Deutsche Gesellschaft für Kardiologie

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