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Die Schilddrüse sorgt dafür, dass Cholesterin von den Gefäßen zur Leber transportiert wird (Foto: Stock photo)
Schilddrüse behandeln - Atherosklerose vermeiden

Bei der Atherosklerose verengen sich die Blutgefäße. Das kann im schlimmsten Fall zum Tod führen. Ursache für die Gefäßerkrankung ist das Cholesterin, weil es zu Blutverklumpungen und Ablagerungen an den Gefäßwänden führt. Um die Blutfette zu senken, verschreiben Ärzte cholesterinsenkende Medikamente, beispielsweise Statine. Doch diese Behandlung ist nicht immer erfolgreich und oft nicht ohne Nebenwirkungen. Jetzt haben Wissenschaftler die Bedeutung der Schilddrüse für den Cholesterinspiegel nachgewiesen. Sogenannte Schilddrüsenanaloga können die Blutfettwerte senken und die Entwicklung von Atherosklerose vermeiden. 



An den Folgen krankhaft veränderter und verengter Arterien sterben die meisten Menschen in den westlichen Industrienationen. Grund für die sogenannte Atherosklerose ist ein erhöhter Cholesterinspiegel belegen zahlreiche Studien. Die Gabe von cholesterinsenkenden Medikamenten, wie Statinen, zählt neben anderen Maßnahmen zur Behandlung dieser Gefäßerkrankung zu den von Ärzten als bewährt bezeichneten Therapieoptionen.

Ob bewährt oder nicht: Die Behandlung mit Statinen ist nicht immer erfolgreich. Und sie ist auch nicht ganz ohne Nebenwirkungen. Die unerwünschten sind die Erhöhung von Blutwerten, was auf eine Belastung der Leber hindeuten können. Eine seltene aber manchmal gefährliche Nebenwirkung der Statine sind Muskelbeschwerden. Medizinisch heißen die gefährlichen toxische Myopathien. Dabei handelt es sich laut Wikipedia „um strukturelle und funktionelle Veränderungen der Skelettmuskulatur. Die schwerste Form einer toxischen Myopathie ist die Rhabdomyolyse, die sich unter anderem in einer vollständigen Lähmung aller vier Gliedmaßen äußert und häufig tödlich verläuft.“ Weitere mögliche Nebenwirkungen der Einnahme von Statinen sind: Kopfschmerz, Übelkeit, Müdigkeit, Schlafstörungen, Sodbrennen, Blähungen, Bauchschmerz, Verstopfung, Durchfall, Gelenkschmerz, Lichtempfindlichkeit, Blutarmut, Nervenschädigung und Haarausfall.

Der Entwicklung wirksamer und risikoarmer Behandlungsmethoden hat sich das Wissenschaftsteam um Prof. Josef Patsch, Direktor der Univ.-Klinik für Innere Medizin I Innsbruck, verschrieben. Sie prüfen, welchen Einfluß Leber-selektive Schilddrüsenanaloga, sogenannte Thyreomimetika - eine strukturell mit den Schilddrüsenhormonen verwandte Substanzklasse - auf den Transport von überschüssigem Cholesterin aus den Zellen zur Leber haben.

 



Das hat seinen besonderen Grund: Beim Cholesterintransport wird zwischen HDL (High Density Lipoprotein)- und LDL (Low Density Lipoprotein)-Cholesterin unterschieden. HDL dient dabei dem Transport von Cholesterin vom Gewebe zur Leber (reverser Cholesterintransport), wohingegen überschüssiges LDL-Cholesterin von Makrophagen (Fresszellen) aufgenommen wird, die den Hauptbestandteil atherosklerotischer Plaques darstellen. Die Ankurbelung des reversen Cholesterintransports und eine gleichzeitige Senkung von LDL-Cholesterin führen dazu, dass im Verhältnis mehr Cholesterin von den Gefäßen zur Leber transportiert wird und sich deshalb weniger arteriosklerotische Plaques bilden können. 



Im Rahmen ihrer Forschungen fanden die Innsbrucker Wissenschafter heraus, dass die Rezeptoren für HDL-Cholesterin ein ähnliches Verteilungsmuster in der Leber aufweisen wie Schilddrüsenhormone. Jetzt haben sie bewiesen, dass es ein Zusammenspiel von Schilddrüsenanaloga und reversem Cholesterintransport gibt. 

Und in Modellen konnten sie nachweisen, dass Thyreomimetika Atherosklerose senken und den reversen Cholesterintransport ankurbeln können. Das führt zu einer erhöhten Ausscheidung von Cholesterin.

Mittlerweile gibt es zwei, in klinischer Erprobung befindliche Präparate, die im Menschen eine ähnlich gute Senkung des Plasmacholesterins bewirken und damit den Daten aus tierexperimentellen Studien entsprechen. Zeigen muss sich allerdings noch, ob und welche unerwünschten Nebenwirkungen die Thyreomimetika haben.

WANC 08.06.10, Quelle: PLoS one, International Atherosclerosis Society (IAS), Medizinische Universität Innsbruck

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