Entzündungen als Auslöser vieler (multiple) harter (sklerotisch) Narben an den Nerven, die zu Sehstörungen, Lähmungen der Arme und Beine, Koordinations- und Sprachstörungen, Konzentrationsverlust, Müdigkeit und Schwindel führen (Foto: PhotoDisc)
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Multiple Sklerose: Entzündungen im Gehirn stoppen
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Bei Multipler Sklerose (MS) entstehen
zahlreiche Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark. Diese führen zu
Lähmungen und anderen Erkrankungen des Nervensystems. Daran beteiligt
ist ein Hormon (Angiotensin), das eigentlich den Blutdruck reguliert.
Aber eben auch Entzündungen im Gehirn fördert. Wissenschaftler haben
nun heraus gefunden, dass ein blutdrucksenkendes Mittel, das
Angiotensin blockiert, MS bessern könnte.
Angiotensin II reguliert den Blutdruck. Medikamente, die
Angiotensin-Rezeptoren blockieren (AT1R-Blocker), werden deshalb
verschrieben, um einen erhöhten Blutdruck zu senken. Inzwischen hat man
solche Rezeptoren aber auch auf zahlreichen Organen und Zellen
entdeckt, die nichts mit der Blutdruckregulierung zu tun haben, zum
Beispiel auf den T-Zellen des Immunsystems. Das sind Abwehrzellen im
Blut, die an Autoimmunreaktionen und chronisch-entzündlichen
Erkrankungen, wie z.B. MS, beteiligt sind. MS ist gekennzeichnet durch
zahlreiche Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark, die zu Lähmungen
und anderen neurologischen Symptomen führen.
Die Wissenschaftler um Professor Dr. Michael Platten, Leitender
Oberarzt der Abteilung Neuroonkologie am Universitätsklinikum
Heidelberg und Leiter der Helmholtz-Hochschul-Nachwuchsgruppe
„Experimentelle Neuroimmunologie“ am Deutschen Krebsforschungszentrum
in Heidelberg, haben im Tiermodell an Mäusen zeigen können, dass
Angiotensin II die Entzündungen im Gehirn fördert. Wurden die
Angiotensin-Rezeptoren, also die Stellen an denen Angiotensin an die
Zellen andockt und über die es seine Wirkung entfaltet, mit dem oral
verabreichten Blutdruckmittel Candesartan blockiert, ließ die
Entzündungsreaktion nach und bei den erkrankten Mäusen bildeten sich
Lähmungserscheinungen zurück.
Die Forscher wiesen nach, dass Angiotensin seine Information an die
Zelle über einen Anstieg des Botenstoffes Transforming-Growth-Factor
beta (TGF-beta) weitergibt. TGF-beta kann ganz entgegengesetzte
Wirkungen haben: einerseits reguliert und lindert es
Entzündungsreaktionen, in anderen Situationen dagegen ruft es
Entzündungen hervor und fördert sie. Welche Funktion der Faktor hat,
hängt vom umliegenden Gewebe und vom Zusammenwirken mit anderen
Botenstoffen ab.
Auf den ganzen Körper bezogen scheint TGF-beta den Organismus vor
Entzündungen und Autoimmunerkrankungen zu schützen. Paradoxerweise
führt im Gehirn jedoch die Blockade der TGF-beta-Produktion zum
Abklingen entzündlicher Reaktionen und damit zur Besserung der
Symptome. „AT1R-Blocker verhindern im Gehirn nur die durch Angiotensin
ausgelösten TGF-beta-Spitzenkonzentrationen, die für die
Entzündungsreaktion verantwortlich sind. Die TGF-beta-Basisspiegel sind
davon unbeeinflusst, so dass offensichtlich auch die Schutzfunktion für
den Rest des Körpers erhalten bleibt“, erklärt Platten.
WANC 26.07.10, Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg, Helmholtz-Hochschulgruppe Experimentelle Neuroimmunologie
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